Connect with us

Υγεία

Αυτοανοσία θυροειδούς στην κύηση.

 Η εγκυμοσύνη προκαλεί σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, ιδιαίτερα σε γυναίκες με αυτοανοσία θυροειδούς. Οι μηχανισμοί αυτοανοσίας είναι οι κύριοι υπεύθυνοι των παθήσεων αυτών, ενώ η νόσος Hashimoto και η νόσος των Graves-Basedow αποτελούν τις κύριες μορφές δυσθυρεοειδισμού στην κύηση. Οι παθολογίες του θυρεοειδή αδένα ενδιαφέρουν περίπου το 1-2% όλων των κυήσεων, με την αυτοανοσία του θυρεοειδούς να είναι συχνή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Βέβαια, πιστεύεται ότι οι υποκλινικές παθήσεις, εκείνες οι παθήσεις δηλαδή που δεν γίνονται άμεσα αντιληπτές γιατί δεν δίνουν κλινική συμπτωματολογία, είναι πολύ  περισσότερες. Σε κάθε περίπτωση, η φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία είναι απαραίτητη για μία επιτυχημένη εγκυμοσύνη.

 

Τι είναι, πού οφείλεται και πώς εκδηλώνεται η θυρεοειδίτιδα.

Ο όρος «θυρεοειδίτιδα» είναι ένας όρος «ομπρέλα» με τον οποίο περιγράφεται μία ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών διαταραχών του θυρεοειδούς, διαφορετικής αιτιοπαθογένειας (από αυτοάνοση έως και λοιμώδης) και ξεχωριστών κλινικών χαρακτηριστικών. Γενικά, σε κάθε θυρεοειδίτιδα υπάρχει καταστροφή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των θυρεοειδικών θυλακίων και ιδιαίτερη ιστολογική εικόνα. Η θυρεοειδίτιδα είναι στην πλειονότητα των περιπτώσεων κληρονομική και σπανίως οφείλεται σε λοίμωξη από ιό ή βακτήριο ή σε άλλο εξωγενή παράγοντα. Με βάση τη διάρκειά τους διακρίνονται σε οξεία ή πυώδη, υποξεία και χρόνια. Η θυρεοειδίτιδα λοιπόν μπορεί να προκληθεί από κάποια αυτοάνοση διαταραχή (όπως η ΗΤ), μετά από μια εγκυμοσύνη θυρεοειδίτιδα της λοχείας, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT), από ιούς ή βακτήρια προκαλώντας πόνο στον θυρεοειδή (υποξεία θυρεοειδίτιδα) και λόγω φαρμάκων ή έκθεσης σε ακτινοβολία.

 

Ο ρόλος της εγκυμοσύνης στην ενεργοποίηση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας.

Προκειμένου να ανεχθεί το έμβρυο, κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ζωής, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας υφίσταται αρκετές αλλαγές. Τόσο η συστηματική καταστολή της μητέρας όσο και η ανοσοκαταστολή του πλακούντα εμπλέκονται στη διατήρηση της κύησης, που προκαλείται από σημαντικές ορμονικές αλλαγές. Ρυθμιστικό ρόλο έχουν τα CD4 + CD25 + Τ λεμφοκύτταρα (T-Regulator, Treg), όντας σημαντικά όχι μόνο σε περιφερική ανοχή έναντι ξένων και αυτοαντιγόνων, αλλά και σε εμβρυϊκή ανοχή. Τα T-κύτταρα Treg αποδείχθηκε ότι ρυθμίζουν τη δραστικότητα Th1- τύπου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική ανοσία, και τη δραστικότητα Th2- τύπου, που εμπλέκεται στην χυμική ανοσία. Δημιουργούνται στην αρχή της κύησης και αυξάνουν με ταχείς ρυθμούς κατά τη διάρκεια της κύησης, ενώ οξύνονται στο δεύτερο τρίμηνο. Στην κύηση και μετά τον τοκετό, μπορεί να εμφανισθούν διαφορετικά είδη αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Graves (GD), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT) και της μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδας (PPT). Χαρακτηριστικά, τα θυρεοειδικά αυτοαντισώματα (TgAbs και TPOAbs) μειώνονται κατά τη διάρκεια της κύησης, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την κατασταλτική μεσολάβηση των Treg. Μετά τη γέννα, επιστρέφουν στα προ- εγκυμοσύνης επίπεδα, καταλήγοντας συχνά στην μετά τον τοκετό επιδείνωση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Στην ΗΤ, τα βοηθητικά Τ- λεμφοκύτταρα (Th) που διηθούν τοπαρέγχυμα του θυρεοειδούς είναι τύπου 1 (Th1, προφλεγμονώδη) και εκκρίνουν τύπου 1 (προφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες, ενώ στη GD έχουν τύπου 2 φαινότυπο (Th2) και εκκρίνουν τύπου 2 (αντιφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες.

 

Θυρεοειδίτιδα κατά την κύηση.

Η επικράτηση των αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς (AITDs) στον έγκυο πληθυσμό είναι συγκρίσιμη με αυτή που βρέθηκε στο γενικό γυναικείο πληθυσμό με ένα παρόμοιο εύρος ηλικίας, δηλαδή μεταξύ 5-15%. Η προσεκτική μελέτη των γυναικών με αντισώματα του θυρεοειδούς κατά την κύηση έχει δείξει ότι, παρά την αναμενόμενη μείωση στους τίτλους των αντισωμάτων κατά τη διάρκεια της κύησης, η λειτουργία του θυρεοειδούς σταδιακά επιδεινώθηκε προς υποθυρεοειδισμό κατά ένα σημαντικό ποσοστό. Κατά την κύηση, ο γυναικείος οργανισμός εκτίθεται σε πληθώρα ξένων αντιγόνων καθώς το κύημα, φέροντας και πατρικά αντιγόνα, αποτελεί κατά το ήμισυ ένα ξένο οργανισμό. Αυτά τα εμβρυϊκά αντιγόνα, καθώς και η έκφραση αρκετών επαγόμενων από οιστρογόνα χημειοκινών, πιθανόν προκαλούν την επέκταση των Τ- λεμφοκυττάρων Treg.

 

Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT).

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό είναι μια καταστροφική αυτοάνοση νόσος που προκαλείται από ένα αυτοάνοσο μηχανισμό κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τον τοκετό και φέρεται να επηρεάζει 4-10% των γυναικών. Η PPT μπορεί να προκύψει και μετά από αυτόματη ή προκλητή έκτρωση. Συνήθως η κλασική κλινική πορεία της θυρεοειδίτιδας παρουσιάζεται με έναν από τους παρακάτω τρεις τρόπους:

  1. Παροδική θυρεοτοξίκωση (συνήθως 1-4 μήνες μετά τον τοκετό, διαρκεί για 1–3 μήνες) και μόνo.
  2. Παροδικό υποθυρεοειδισμό (συνήθως 4-8 μήνες μετά τον τοκετό και διαρκεί έως και 9 -12 μήνες) και μόνο.
  3. Παροδική θυρεοτοξίκωση, ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό και στη συνέχεια ανάκαμψη.

Τα σημεία και συμπτώματα και των δύο φάσεων μπορεί να μην αναγνωρισθούν από τη γυναίκα, δεδομένου ότι αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται συχνά στη νέα ζωή της μετά τον τοκετό, στο άγχος της, την αϋπνία ή την κατάθλιψη της λοχείας. Ωστόσο, ο εντοπισμός τους είναι πολύ σημαντικός καθώς περίπου το 20% των γυναικών που πέρασαν PPT, θα αναπτύξουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό μέσα στα επόμενα 10 χρόνια. Συνιστάται λοιπόν ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, κυρίως σε περίπτωση επόμενης εγκυμοσύνης.

 

Η παθογένεια της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό (PPT).  

Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό όπως και η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, θεωρείται μια μορφή παραλλαγής της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (θυρεοειδίτιδα Hashimoto). Τα παθολογικά ευρήματα στις δύο διαταραχές είναι παρόμοια και οι δύο συνδέονται με συγκεκριμένους HLA-B και HLA-D απλότυπους, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι κληρονομούμενοι παράγοντες κινδύνου είναι σημαντικοί. Οι γυναίκες που προορίζονται για ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό συνήθως έχουν υψηλές συγκεντρώσεις ΤΡΟAbs στον ορό στην αρχή της κύησης, όπου μειώνονται αργότερα (όσο αυξάνεται η ανοσολογική ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) και, στη συνέχεια, αυξάνονται και πάλι μετά τον τοκετό.

Έτσι, οι γυναίκες που προορίζονται να αναπτύξουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν μια υποκείμενη ασυμπτωματική αυτοάνοση νόσο θυρεοειδίτιδας στη αρχή της κύησης, που διευρύνεται και εμφανίζεται κλινικά κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, όταν υπάρχουν διακυμάνσεις στην ανοσολογική λειτουργία.

 

Υποξεία θυρεοειδίτιδα (De Quervain) και διάγνωση.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι μία αυτοπεριοριζόμενη αντιδραστική φλεγμονή του θυρεο-ειδούς αδένα σε προηγηθείσα ίωση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Χαρακτηρίζεται από την ξαφνική έναρξη πόνου στο θυρεοειδή με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, που μπορεί να ποικίλλουν σε βαρύτητα. Ο θυρεοειδής διογκώνεται απότομα και είναι επώδυνος στη ψηλάφηση και, λόγω της καταστροφής του από την φλεγμονή, απελευθερώνει αποθηκευμένες ορμόνες στην κυκλοφορία, σε μεγάλες ποσότητες, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό. Περίπου τα 2/3 των ασθενών με τη νόσο έχουν γονότυπο ΗLΑ-Β35, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου.

Βασικό στοιχείο στη διάγνωση είναι η κλινική εικόνα και ο τρόπος που ξεκίνησε το πρόβλημα. Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν τον υπερθυρεοειδισμό (αυξημένες θυρεοειδικές ορμόνες, χαμηλή θυρεοειδοτρόπος ορμόνη TSH), αλλά τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα είναι αρνητικά, ενώ είναι αυξημένοι οι δείκτες φλεγμονής όπως η ταχύτητα καθίζησης (ΤΚΕ) και η CRP. H οριστική διάγνωση γίνεται με το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς, που δείχνει πολύ χαμηλή λειτουργικότητα του αδένα (λόγω της καταστροφής του ο θυρεοειδής δεν μπορεί να προσλάβει το ραδιενεργό ιώδιο ή τεχνήτιο). Αναμφίβολα, η εγκυμοσύνη φαίνεται να είναι ένα γερό crash test για τον οργανισμό, μία μοναδική ευκαιρία να διαφανούν όλες οι ανεπάρκειες. Η θυρεοειδική αυτοανοσία αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή σε γυναίκες αναπαραγωγικ

Αυτοανοσία θυροειδούς στην κύηση.

 

Η εγκυμοσύνη προκαλεί σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, ιδιαίτερα σε γυναίκες με αυτοανοσία θυροειδούς. Οι μηχανισμοί αυτοανοσίας είναι οι κύριοι υπεύθυνοι των παθήσεων αυτών, ενώ η νόσος Hashimoto και η νόσος των Graves-Basedow αποτελούν τις κύριες μορφές δυσθυρεοειδισμού στην κύηση. Οι παθολογίες του θυρεοειδή αδένα ενδιαφέρουν περίπου το 1-2% όλων των κυήσεων, με την αυτοανοσία του θυρεοειδούς να είναι συχνή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Βέβαια, πιστεύεται ότι οι υποκλινικές παθήσεις, εκείνες οι παθήσεις δηλαδή που δεν γίνονται άμεσα αντιληπτές γιατί δεν δίνουν κλινική συμπτωματολογία, είναι πολύ  περισσότερες. Σε κάθε περίπτωση, η φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία είναι απαραίτητη για μία επιτυχημένη εγκυμοσύνη.

 

Τι είναι, πού οφείλεται και πώς εκδηλώνεται η θυρεοειδίτιδα.

Ο όρος «θυρεοειδίτιδα» είναι ένας όρος «ομπρέλα» με τον οποίο περιγράφεται μία ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών διαταραχών του θυρεοειδούς, διαφορετικής αιτιοπαθογένειας (από αυτοάνοση έως και λοιμώδης) και ξεχωριστών κλινικών χαρακτηριστικών. Γενικά, σε κάθε θυρεοειδίτιδα υπάρχει καταστροφή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των θυρεοειδικών θυλακίων και ιδιαίτερη ιστολογική εικόνα. Η θυρεοειδίτιδα είναι στην πλειονότητα των περιπτώσεων κληρονομική και σπανίως οφείλεται σε λοίμωξη από ιό ή βακτήριο ή σε άλλο εξωγενή παράγοντα. Με βάση τη διάρκειά τους διακρίνονται σε οξεία ή πυώδη, υποξεία και χρόνια. Η θυρεοειδίτιδα λοιπόν μπορεί να προκληθεί από κάποια αυτοάνοση διαταραχή (όπως η ΗΤ), μετά από μια εγκυμοσύνη θυρεοειδίτιδα της λοχείας, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT), από ιούς ή βακτήρια προκαλώντας πόνο στον θυρεοειδή (υποξεία θυρεοειδίτιδα) και λόγω φαρμάκων ή έκθεσης σε ακτινοβολία.

 

Ο ρόλος της εγκυμοσύνης στην ενεργοποίηση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας.

Προκειμένου να ανεχθεί το έμβρυο, κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ζωής, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας υφίσταται αρκετές αλλαγές. Τόσο η συστηματική καταστολή της μητέρας όσο και η ανοσοκαταστολή του πλακούντα εμπλέκονται στη διατήρηση της κύησης, που προκαλείται από σημαντικές ορμονικές αλλαγές. Ρυθμιστικό ρόλο έχουν τα CD4 + CD25 + Τ λεμφοκύτταρα (T-Regulator, Treg), όντας σημαντικά όχι μόνο σε περιφερική ανοχή έναντι ξένων και αυτοαντιγόνων, αλλά και σε εμβρυϊκή ανοχή. Τα T-κύτταρα Treg αποδείχθηκε ότι ρυθμίζουν τη δραστικότητα Th1- τύπου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική ανοσία, και τη δραστικότητα Th2- τύπου, που εμπλέκεται στην χυμική ανοσία. Δημιουργούνται στην αρχή της κύησης και αυξάνουν με ταχείς ρυθμούς κατά τη διάρκεια της κύησης, ενώ οξύνονται στο δεύτερο τρίμηνο. Στην κύηση και μετά τον τοκετό, μπορεί να εμφανισθούν διαφορετικά είδη αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Graves (GD), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT) και της μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδας (PPT). Χαρακτηριστικά, τα θυρεοειδικά αυτοαντισώματα (TgAbs και TPOAbs) μειώνονται κατά τη διάρκεια της κύησης, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την κατασταλτική μεσολάβηση των Treg. Μετά τη γέννα, επιστρέφουν στα προ- εγκυμοσύνης επίπεδα, καταλήγοντας συχνά στην μετά τον τοκετό επιδείνωση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Στην ΗΤ, τα βοηθητικά Τ- λεμφοκύτταρα (Th) που διηθούν τοπαρέγχυμα του θυρεοειδούς είναι τύπου 1 (Th1, προφλεγμονώδη) και εκκρίνουν τύπου 1 (προφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες, ενώ στη GD έχουν τύπου 2 φαινότυπο (Th2) και εκκρίνουν τύπου 2 (αντιφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες.

 

Θυρεοειδίτιδα κατά την κύηση.

Η επικράτηση των αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς (AITDs) στον έγκυο πληθυσμό είναι συγκρίσιμη με αυτή που βρέθηκε στο γενικό γυναικείο πληθυσμό με ένα παρόμοιο εύρος ηλικίας, δηλαδή μεταξύ 5-15%. Η προσεκτική μελέτη των γυναικών με αντισώματα του θυρεοειδούς κατά την κύηση έχει δείξει ότι, παρά την αναμενόμενη μείωση στους τίτλους των αντισωμάτων κατά τη διάρκεια της κύησης, η λειτουργία του θυρεοειδούς σταδιακά επιδεινώθηκε προς υποθυρεοειδισμό κατά ένα σημαντικό ποσοστό. Κατά την κύηση, ο γυναικείος οργανισμός εκτίθεται σε πληθώρα ξένων αντιγόνων καθώς το κύημα, φέροντας και πατρικά αντιγόνα, αποτελεί κατά το ήμισυ ένα ξένο οργανισμό. Αυτά τα εμβρυϊκά αντιγόνα, καθώς και η έκφραση αρκετών επαγόμενων από οιστρογόνα χημειοκινών, πιθανόν προκαλούν την επέκταση των Τ- λεμφοκυττάρων Treg.

 

Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT).

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό είναι μια καταστροφική αυτοάνοση νόσος που προκαλείται από ένα αυτοάνοσο μηχανισμό κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τον τοκετό και φέρεται να επηρεάζει 4-10% των γυναικών. Η PPT μπορεί να προκύψει και μετά από αυτόματη ή προκλητή έκτρωση. Συνήθως η κλασική κλινική πορεία της θυρεοειδίτιδας παρουσιάζεται με έναν από τους παρακάτω τρεις τρόπους:

  1. Παροδική θυρεοτοξίκωση (συνήθως 1-4 μήνες μετά τον τοκετό, διαρκεί για 1–3 μήνες) και μόνo.
  2. Παροδικό υποθυρεοειδισμό (συνήθως 4-8 μήνες μετά τον τοκετό και διαρκεί έως και 9 -12 μήνες) και μόνο.
  3. Παροδική θυρεοτοξίκωση, ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό και στη συνέχεια ανάκαμψη.

Τα σημεία και συμπτώματα και των δύο φάσεων μπορεί να μην αναγνωρισθούν από τη γυναίκα, δεδομένου ότι αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται συχνά στη νέα ζωή της μετά τον τοκετό, στο άγχος της, την αϋπνία ή την κατάθλιψη της λοχείας. Ωστόσο, ο εντοπισμός τους είναι πολύ σημαντικός καθώς περίπου το 20% των γυναικών που πέρασαν PPT, θα αναπτύξουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό μέσα στα επόμενα 10 χρόνια. Συνιστάται λοιπόν ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, κυρίως σε περίπτωση επόμενης εγκυμοσύνης.

 

Η παθογένεια της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό (PPT).  

Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό όπως και η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, θεωρείται μια μορφή παραλλαγής της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (θυρεοειδίτιδα Hashimoto). Τα παθολογικά ευρήματα στις δύο διαταραχές είναι παρόμοια και οι δύο συνδέονται με συγκεκριμένους HLA-B και HLA-D απλότυπους, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι κληρονομούμενοι παράγοντες κινδύνου είναι σημαντικοί. Οι γυναίκες που προορίζονται για ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό συνήθως έχουν υψηλές συγκεντρώσεις ΤΡΟAbs στον ορό στην αρχή της κύησης, όπου μειώνονται αργότερα (όσο αυξάνεται η ανοσολογική ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) και, στη συνέχεια, αυξάνονται και πάλι μετά τον τοκετό.

Έτσι, οι γυναίκες που προορίζονται να αναπτύξουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν μια υποκείμενη ασυμπτωματική αυτοάνοση νόσο θυρεοειδίτιδας στη αρχή της κύησης, που διευρύνεται και εμφανίζεται κλινικά κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, όταν υπάρχουν διακυμάνσεις στην ανοσολογική λειτουργία.

 

Υποξεία θυρεοειδίτιδα (De Quervain) και διάγνωση.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι μία αυτοπεριοριζόμενη αντιδραστική φλεγμονή του θυρεο-ειδούς αδένα σε προηγηθείσα ίωση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Χαρακτηρίζεται από την ξαφνική έναρξη πόνου στο θυρεοειδή με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, που μπορεί να ποικίλλουν σε βαρύτητα. Ο θυρεοειδής διογκώνεται απότομα και είναι επώδυνος στη ψηλάφηση και, λόγω της καταστροφής του από την φλεγμονή, απελευθερώνει αποθηκευμένες ορμόνες στην κυκλοφορία, σε μεγάλες ποσότητες, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό. Περίπου τα 2/3 των ασθενών με τη νόσο έχουν γονότυπο ΗLΑ-Β35, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου.

Βασικό στοιχείο στη διάγνωση είναι η κλινική εικόνα και ο τρόπος που ξεκίνησε το πρόβλημα. Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν τον υπερθυρεοειδισμό (αυξημένες θυρεοειδικές ορμόνες, χαμηλή θυρεοειδοτρόπος ορμόνη TSH), αλλά τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα είναι αρνητικά, ενώ είναι αυξημένοι οι δείκτες φλεγμονής όπως η ταχύτητα καθίζησης (ΤΚΕ) και η CRP. H οριστική διάγνωση γίνεται με το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς, που δείχνει πολύ χαμηλή λειτουργικότητα του αδένα (λόγω της καταστροφής του ο θυρεοειδής δεν μπορεί να προσλάβει το ραδιενεργό ιώδιο ή τεχνήτιο). Αναμφίβολα, η εγκυμοσύνη φαίνεται να είναι ένα γερό crash test για τον οργανισμό, μία μοναδική ευκαιρία να διαφανούν όλες οι ανεπάρκειες. Η θυρεοειδική αυτοανοσία αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.

 

 

Τάκης Αποστολόπουλος,

Κλινικός Βιοχημικός – Βιολόγος,

Επιστημονικός Συνεργάτης

Medisyn

 

Μάθετε περισσότερα για το Vrisko Diagnostiko εδώ.

Ολόκληρο το αφιέρωμα, εδώ.

 

 

 

Continue Reading

Διατροφή

Πώς θα υπολογίσεις τον Βασικό σου Μεταβολισμό;

Πάρης Παπαχρήστος, Διαιτολόγος – Διατροφολόγος M.Sc.


Ο Βασικός Μεταβολισμός και η λειτουργία του είναι ένα από τα θέματα που συναντώ πολύ συχνά στο Διαιτολογικό μου Γραφείο, καθώς απασχολεί πολλούς ανθρώπους. Πολλοί πιστεύουν πως ο Μεταβολισμός τους δεν λειτουργεί σωστά και προβληματίζονται μήπως εκεί βρίσκεται η αιτία που δυσκολεύονται να χάσουν βάρος.

Τι είναι ο βασικός μεταβολισμός ηρεμίας;

O βασικός μεταβολισμός ηρεμίας είναι ο συνολικός αριθμός θερμίδων που χρειάζεται καθημερινά το σώμα σου για να επιτελέσει όλες τις ζωτικές του λειτουργίες, όπως η αναπνοή, η λειτουργία της καρδιάς, η διατήρηση της θερμοκρασίας του σώματος κ.ά..

Το σύνολο των θερμίδων που χρειάζεται κάθε άτομο σε κατάσταση ηρεμίας είναι διαφορετικό και εξαρτάται από διάφορους παράγοντες.

Ο μεταβολισμός αυτός καλύπτει περίπου το 75% των ημερήσιων ενεργειακών δαπανών σου.

Από τι επηρεάζεται ο βασικός μεταβολισμός ηρεμίας;

Ο βασικός μεταβολισμός ηρεμίας επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες:

  • Επιφάνεια σώματος

Οι άνθρωποι με μεγαλύτερη επιφάνεια σώματος, έχουν κατά κανόνα υψηλότερο βασικό μεταβολισμό.

  • Φύλο

Οι άντρες έχουν, συνήθως, μεγαλύτερο μέγεθος σώματος και περισσότερη μυϊκή μάζα και επομένως μεγαλύτερο βασικό μεταβολισμό.

  • Ηλικία

Η ηλικία και το στάδιο ανάπτυξης, επιπλέον, επηρεάζουν το βασικό μεταβολισμό. Για παράδειγμα, τα παιδιά εξαιτίας της ανάπτυξής τους έχουν μεγαλύτερο βασικό μεταβολισμό ανά μονάδα επιφάνειας.

  • Σύσταση του σώματος

Η άλιπη μάζα καταναλώνει σημαντικά περισσότερη ενέργεια, αφού οι μύες και τα ζωτικά όργανα βρίσκονται διαρκώς σε λειτουργία ακόμα και στην ηρεμία, ενώ ο λιπώδης ιστός χρησιμοποιείται ως αποθήκη ενέργειας και συνεπώς δε δαπανά πολλή ενέργεια .

  • Άλλοι παράγοντες

Στις γυναίκες, η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός αυξάνουν τις ενεργειακές ανάγκες του οργανισμού, ενώ η εμμηνόπαυση τις μειώνει, αντίστοιχα.

Πως μπορεί να αυξηθεί ο μεταβολισμός;

Πολλές φορές δέχομαι αυτή την ερώτηση στο γραφείο!Ο βασικός μεταβολισμός επηρεάζεται από τη σύσταση σώματος. Όσο περισσότερη άλιπη μάζα (συγκεκριμένα μυϊκή μάζα) έχει κάποιος, τόσο περισσότερες θερμίδες καταναλώνει μέσα στη μέρα.

Αυτό συμβαίνει γιατί οι μύες και τα ζωτικά όργανα είναι διαρκώς σε λειτουργία, ενώ ο λιπώδης ιστός είναι αδρανής. Επομένως, όταν αυξάνεται η μυϊκή μάζα, αυξάνεται και ο βασικός μεταβολισμός του ατόμου.

Πως η διατροφή επηρεάζει το βασικό μεταβολισμό;

Σύσταση δίαιτας

Η αύξηση της πρωτεΐνης στη διατροφή, μπορεί να βοηθήσει να κάψεις περισσότερες θερμίδες, καθώς η πρωτεΐνη απαιτεί λίγο περισσότερη προσπάθεια στο σώμα σου στη διάρκεια της πέψης σε σχέση με το λίπος ή τους υδατάνθρακες. Επιπλέον, η πρωτεΐνη μπορεί να συμβάλει στην αύξηση της μυϊκής μάζας, η οποία όπως σου ανέφερα παραπάνω είναι καθοριστικός παράγοντας, που επηρεάζει το μεταβολισμό.

Ενεργειακή πρόσληψη

Όπως σου ανέφερα παραπάνω το βάρος σου εξαρτάται από το ισοζύγιο ενέργειας. Σκέψου ότι πρόκειται για μια ζυγαριά. Αν καταναλώνεις περισσότερες θερμίδες από αυτές που καις, το βάρος σου θα αυξηθεί. Αν κάνεις το αντίθετο, το βάρος σου θα μειωθεί. Ωστόσο, αν επιλέξεις να τρως πολύ λιγότερες θερμίδες από αυτές που χρειάζεσαι, ο μεταβολισμός σου θα μειωθεί.

Βρες την κατάλληλη ισορροπία στο ισοζύγιο ενέργειας, υποστηρίζοντας το μεταβολισμό σου! Να θυμάσαι ότι μια ισορροπημένη διατροφή που στοχεύει σε αργή και σταθερή μείωση του βάρους, χωρίς να υπονομεύει την υγεία σου πάντοτε υπερέχει, σε σχέση με στερητικές δίαιτες που υπόσχονται θεαματικά αποτελέσματα σε σύντομο χρονικό διάστημα!

Αν τρως κάθε 3-4 ώρες επιταχύνεται ο μεταβολισμός σου;

Ο αριθμός των γευμάτων μέσα στην ημέρα σου δεν καθορίζει την επιτάχυνση του μεταβολισμού σου. Μπορείς να καταναλώνεις τα γεύματα σου ανάλογα με τις υποχρεώσεις μέσα στην ημέρα σου, δηλαδή μπορείς να κάνεις λιγότερα από 5 γεύματα μέσα στην ημέρα και αυτό να μην επηρεάσει το μεταβολισμό σου.

Αυτό που ισχύει κυρίως για τη συχνότητα των γευμάτων είναι να καταναλώνεις 3 κύρια γεύματα μέσα στη μέρα (πρωινό, μεσημεριανό, βραδινό) και να μην μένει πολλές ώρες το στομάχι σου άδειο, γιατί μετά δεν θα στραφείς σε υγιεινές επιλογές, εξαιτίας της λαιμαργίας που θα σου δημιουργηθεί.

Όσα γεύματα κι αν επιλέξεις να καταναλώσεις μέσα στην ημέρα, αυτό που έχει σημασία είναι να ακούς το σώμα σου, να αναγνωρίζεις πότε πεινάς πραγματικά, πότε έχεις απλά… λιγούρα ή πότε καταναλώνεις φαγητό ως αντιστάθμιση για κάποιο θετικό ή αρνητικό συναίσθημα! Να κάνεις συνειδητές και ισορροπημένες επιλογές, οι οποίες θα αποτελέσουν το σύμμαχό σου στη ρύθμιση του βάρους σου!

Continue Reading

Ομορφιά

Laser CO2 Fractional: Η ιδανική θεραπεία ανάπλασης του δέρματος.

Το LASER CO2 fractional προκαλεί στο δέρμα μία επιλεκτική κλασματική θερμόλυση.Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την διέγερση των κυττάρων του δέρματος και κυρίως την διαδικασία της επούλωσης έτσι ώστε να παραχθεί νέο κολλαγόνο και ελαστίνη.Ουσιαστικά προκαλούμε ένα ελεγχόμενο ¨έγκαυμα¨,αφήνοντας όμως και υγιείς περιοχές για να βοηθήσουμε την διαδικασία της επούλωσης.Η διαδικασία γίνεται με την  εφαρμογή αναισθητικής κρέμας για 30 min περίπου και διαρκεί περίπου 20 min.Το δέρμα παρουσιάζει έντονη ερυθρότητα για 3-4 ημέρες και ακολουθεί συνήθως μία ήπια απολέπιση.Η πλήρης επούλωση γίνεται σε περίπου 10 ημέρες όπου και το νέο δέρμα είναι πιο σφριγηλό ,πιο ενυδατωμένο.Τις επόμενες ημέρες της εφαρμογής συνιστάται αρκετή ενυδάτωση με κρέμες και αποφυγή της ηλιακής ακτινοβολίας.Η χρήση αντιηλιακού είναι απαραίτητη.Η θεραπεία εφαρμόζεται κυρίως τους χειμερινούς μήνες.

Εφαρμόζεται κυρίως σε πρόσωπο, λαιμό, ντεκολτέ, χέρια αλλά και όπου χρειάζεται.

Το LASER CO2 fractional είναι ιδανικό για :

-σημάδια ,ουλές ακμής

-πανάδες, δυσχρωμίες, μέλασμα

-λεπτές ρυτίδες κυρίως γύρω από το στόμα και τα μάτια

-ανοιχτούς πόρους

-ρύθμιση λιπαρότητας του δέρματος

-ραγάδες

– μετεγχειρητικές ουλές

– δίνει τόνωση και σφριγηλότητα στο δέρμα

-ομαλοποιεί την ακμή

-ανανέωση και ανάπλαση του δέρματος

-κάτω από τα μάτια για την ανάπλαση της περιοχής

-θηλώματα και μυρμηγκιές(αφαίρεση)

Ανάλογα με το πρόβλημα χρειάζονται 3-4 συνεδρίες ανά 4 εβδομάδες .

Μπορεί να συνδυαστεί με ταυτόχρονη έγχυση αυξητικών παραγόντων των αιμοπεταλείων (PRP) για καλύτερα αποτελέσματα.

Μπέσκος Νικόλαος

Πλαστικός Χειρούργος

ΖΕΥΞΙΔΟΣ 1 ΚΑΙ ΙΚΤΙΝΟΥ

Τηλ. 2314010087

Continue Reading

Υγεία

Διαβήτης και Κορονοϊός

«Tα άτομα με διαβήτη αντιμετωπίζουν μεγαλύτερους κινδύνους επιπλοκών, όταν αντιμετωπίζουν ιογενείς λοιμώξεις, όπως η γρίπη και αυτό είναι πιθανόν να ισχύει και με το COVID-19», ανέφερε η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη (ADA) σε δήλωσή της στις 28 Φεβρουαρίου, ενώ αν ο διαβήτης είναι καλά ρυθμισμένος, ο κίνδυνος να αρρωστήσει σοβαρά από το COVID-19 είναι περίπου ο ίδιος με τον γενικό πληθυσμό.

Σύμφωνα με την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία τα άτομα με διαβήτη είναι πιο ευάλωτα στις λοιμώξεις και έχουν 2-3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να νοσήσουν από τον κορονοϊό, ανεξάρτητα από το αν συνυπάρχουν ή όχι άλλα προβλήματα υγείαςΠροβολή

Ο διαβήτης είναι λοιπόν ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για νόσηση και για αυτό τόσο η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη – IDF όσο και το Αμερικανικό CDC και το Ευρωπαϊκό ECDC εντάσσoυν τα άτομα με διαβήτη στον πληθυσμό που κινδυνεύει να νοσήσει σοβαρά από COVID-19, ανεξαρτήτως επιπέδου γλυκαιμικής ρύθμισης.

Ποιοι παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο νόσησης;

Τα άτομα με ΣΔ λόγω της χρόνιας υπεργλυκαιμίας τους (του αυξημένου δηλαδή σακχάρου τους) παρουσιάζουν μειονεκτική ανοσιακή λειτουργία, μειωμένη αντίσταση στους ιούς και τα μικρόβια. Φαίνεται δηλαδή ότι ο διαβήτης αποδιοργανώνει το ανοσοποιητικό σύστημα, και περιορίζει την επάρκειά του για αποτελεσματική άμυνα του οργανισμού. Για αυτό και σύμφωνα με την πρόσφατη ανακοίνωση του IDF, «τα άτομα με Διαβήτη, όταν αναπτύσσουν ιογενή λοίμωξη, είναι πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν λόγω διακυμάνσεων των επιπέδων γλυκόζης».

Ειδικότερα, τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, που αποτελούν και την πλειοψηφία, είναι άτομα μεγαλύτερης ηλικίας ή παχύσαρκα άτομα με συχνές συνοσηρότητες, όπως καρδιαγγειακή/χρόνια νεφρική νόσος και νευροπάθεια (πράγμα όχι σπάνιο) στοιχείο που αυξάνει κατά πολύ τον κίνδυνο σοβαρής έκβασης σε ενδεχόμενη λοίμωξη.

Ενώ δεν υπάρχει αποδεδειγμένη άμεση σχέση μεταξύ του διαβήτη και του θανάτου από το COVID-19, το περιοδικό της Αμερικανικής Ιατρικής Ένωσης (JAMA) αναφέρει υψηλότερο ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ εκείνων με προϋπάρχουσες συνθήκες:

  • 10,5 τοις εκατό για καρδιαγγειακές παθήσεις
  • 7,3% για τον διαβήτη
  • 6,3% για χρόνια αναπνευστική νόσο
  • 6,0% για την υπέρταση
  • 5,6% για τον καρκίνο

Προφυλάξεις από τον κορονοϊό για άτομα με Διαβήτη

Οι προτεινόμενες προφυλάξεις ασφαλείας είναι οι ίδιες με εκείνες που ισχύουν για την κοινή γρίπη, όπως το συχνό πλύσιμο των χεριών και η κάλυψη με τον αγκώνα. Eίναι γεγονός είναι ότι τα άτομα με διαβήτη διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο όταν πρόκειται για νόσους όπως η γρίπη, η πνευμονία και τώρα το COVID-19, δεδομένου ότι όταν τα επίπεδα γλυκόζης κυμαίνονται ή αυξάνονται σταθερά, έχουμε χαμηλότερη ανοσοαπόκριση, επομένως κινδυνεύουμε να χειροτερεύσει η κατάσταση της υγείας μας. Μπορεί επίσης να υπάρχει ένας υποκείμενος κίνδυνος εξάπλωσης της νόσου λόγω της ύπαρξης σακχαρώδη διαβήτη, ακόμη και αν τα επίπεδα γλυκόζης είναι στο φυσιολογικό εύρος.

Οι γενικές συστάσεις για την προστασία από το COVID-19 περιλαμβάνουν τον περιορισμό της έκθεσης σε άρρωστα άτομα, το σχολαστικό και συχνό πλύσιμο των χεριών με σαπούνι και νερό για τουλάχιστον 20 δευτερόλεπτα και την παραμονή στο σπίτι. Είναι επίσης σημαντικό να κρατήσουμε τα χέρια μακριά από τα μάτια, τη μύτη και το στόμα σας – επειδή αυτό επιτρέπει στα μικρόβια που προκαλούν λοιμώξεις του αναπνευστικού συστήματος να εισέλθουν στο σώμα.

Τι να προσέχει ένα άτομο με διαβήτη όταν νοσεί;

  • Φροντίζουμε να παραμένουμε επαρκώς ενυδατωμένοι
  • Κάνουμε τακτικές μετρήσεις σακχάρου
  • Κάνουμε τακτική μέτρηση θερμοκρασίας
  • Τρεφόμαστε σωστά
  • Όταν οι ασθενείς με διαβήτη αρρωσταίνουν, μπορεί να χρειαστούν υψηλότερη δόση ινσουλίνης καθώς τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να αυξηθούν παρά την μειωμένη πρόσληψη τροφής και υγρών.
  • Ακολουθούμε τις οδηγίες του γιατρού σας

Συστάσεις Διατροφής και Άσκησης

Δεδομένου ότι θα μείνουμε σπίτι, χωρίς τις καθημερινές μας δραστηριότητες φροντίζουμε τη διατροφή μας αλλά και τη σωματική μας δραστηριότητα. Προσπαθούμε να έχουμε πρόγραμμα στη διατροφή μας με συγκεκριμένα γεύματα και αποφεύγουμε το συνεχές τσιμπολόγημα. Καταναλώνουμε φρούτα και λαχανικά και ενυδατώνουμε επαρκώς τον οργανισμό μας, όλη την ημέρα. Επίσης συνεχίζουμε να ζυγιζόμαστε ώστε να παρακολουθούμε την πορεία του βάρους μας.

Για την κίνηση και τη σωματική δραστηριότητα, δεδομένου ότι δεν υπάρχουν περιθώρια για πολλή κίνηση εκτός σπιτιού συστήνονται ασκήσεις με βαράκια ή αντικείμενα που θα βρούμε στο σπίτι (μπουκαλάκια με νερό, σκουπόξυλο και άλλα), χρησιμοποιούμε όργανα που έχουμε ήδη όπως στατικό ποδήλατο ή διάδρομο και κάνουμε μικρούς και ελεγχόμενους περιπάτους γύρω από το σπίτι σας, με προσοχή και ασφάλεια. Επίσης, αν δε θέλουμε να βγούμε από το σπίτι οργανώνουμε ένα πρόγραμμα 30’-45’ ημερησίως με επιτόπιες αναπηδήσεις, ασκήσεις κάμψης και έκτασης και ασκήσεις διάτασης.

Χάρης Δημοσθενόπουλος

Χάρης Δημοσθενόπουλος Κλινικός Διαιτολόγος & Βιολόγος, M.Med.Sci. S.R.D.

O Xάρης Δημοσθενόπουλος είναι Διαιτολόγος – Διατροφολόγος, με μεταπτυχιακές σπουδές (PostGraduate Diploma-MMedSci) και υποψήφιος διδάκτορας της Ιατρικής Σχολής του Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών. Συγγραφέας του βιβλίου “Διατροφή στο Διαβήτη – Μια «γλυκιά»… συνήθεια” των εκδόσεων medNutrition. Γνωρίστε τoν αρθογράφο

Continue Reading

Trending