Η εγκυμοσύνη προκαλεί σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, ιδιαίτερα σε γυναίκες με αυτοανοσία θυροειδούς. Οι μηχανισμοί αυτοανοσίας είναι οι κύριοι υπεύθυνοι των παθήσεων αυτών, ενώ η νόσος Hashimoto και η νόσος των Graves-Basedow αποτελούν τις κύριες μορφές δυσθυρεοειδισμού στην κύηση. Οι παθολογίες του θυρεοειδή αδένα ενδιαφέρουν περίπου το 1-2% όλων των κυήσεων, με την αυτοανοσία του θυρεοειδούς να είναι συχνή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Βέβαια, πιστεύεται ότι οι υποκλινικές παθήσεις, εκείνες οι παθήσεις δηλαδή που δεν γίνονται άμεσα αντιληπτές γιατί δεν δίνουν κλινική συμπτωματολογία, είναι πολύ  περισσότερες. Σε κάθε περίπτωση, η φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία είναι απαραίτητη για μία επιτυχημένη εγκυμοσύνη.

Τι είναι, πού οφείλεται και πώς εκδηλώνεται η θυρεοειδίτιδα.

Ο όρος «θυρεοειδίτιδα» είναι ένας όρος «ομπρέλα» με τον οποίο περιγράφεται μία ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών διαταραχών του θυρεοειδούς, διαφορετικής αιτιοπαθογένειας (από αυτοάνοση έως και λοιμώδης) και ξεχωριστών κλινικών χαρακτηριστικών. Γενικά, σε κάθε θυρεοειδίτιδα υπάρχει καταστροφή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των θυρεοειδικών θυλακίων και ιδιαίτερη ιστολογική εικόνα. Η θυρεοειδίτιδα είναι στην πλειονότητα των περιπτώσεων κληρονομική και σπανίως οφείλεται σε λοίμωξη από ιό ή βακτήριο ή σε άλλο εξωγενή παράγοντα. Με βάση τη διάρκειά τους διακρίνονται σε οξεία ή πυώδη, υποξεία και χρόνια. Η θυρεοειδίτιδα λοιπόν μπορεί να προκληθεί από κάποια αυτοάνοση διαταραχή (όπως η ΗΤ), μετά από μια εγκυμοσύνη θυρεοειδίτιδα της λοχείας, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT), από ιούς ή βακτήρια προκαλώντας πόνο στον θυρεοειδή (υποξεία θυρεοειδίτιδα) και λόγω φαρμάκων ή έκθεσης σε ακτινοβολία.

Ο ρόλος της εγκυμοσύνης στην ενεργοποίηση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας.

Προκειμένου να ανεχθεί το έμβρυο, κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ζωής, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας υφίσταται αρκετές αλλαγές. Τόσο η συστηματική καταστολή της μητέρας όσο και η ανοσοκαταστολή του πλακούντα εμπλέκονται στη διατήρηση της κύησης, που προκαλείται από σημαντικές ορμονικές αλλαγές. Ρυθμιστικό ρόλο έχουν τα CD4 + CD25 + Τ λεμφοκύτταρα (T-Regulator, Treg), όντας σημαντικά όχι μόνο σε περιφερική ανοχή έναντι ξένων και αυτοαντιγόνων, αλλά και σε εμβρυϊκή ανοχή. Τα T-κύτταρα Treg αποδείχθηκε ότι ρυθμίζουν τη δραστικότητα Th1- τύπου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική ανοσία, και τη δραστικότητα Th2- τύπου, που εμπλέκεται στην χυμική ανοσία. Δημιουργούνται στην αρχή της κύησης και αυξάνουν με ταχείς ρυθμούς κατά τη διάρκεια της κύησης, ενώ οξύνονται στο δεύτερο τρίμηνο. Στην κύηση και μετά τον τοκετό, μπορεί να εμφανισθούν διαφορετικά είδη αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Graves (GD), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT) και της μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδας (PPT). Χαρακτηριστικά, τα θυρεοειδικά αυτοαντισώματα (TgAbs και TPOAbs) μειώνονται κατά τη διάρκεια της κύησης, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την κατασταλτική μεσολάβηση των Treg. Μετά τη γέννα, επιστρέφουν στα προ- εγκυμοσύνης επίπεδα, καταλήγοντας συχνά στην μετά τον τοκετό επιδείνωση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Στην ΗΤ, τα βοηθητικά Τ- λεμφοκύτταρα (Th) που διηθούν τοπαρέγχυμα του θυρεοειδούς είναι τύπου 1 (Th1, προφλεγμονώδη) και εκκρίνουν τύπου 1 (προφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες, ενώ στη GD έχουν τύπου 2 φαινότυπο (Th2) και εκκρίνουν τύπου 2 (αντιφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες.

Θυρεοειδίτιδα κατά την κύηση.

Η επικράτηση των αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς (AITDs) στον έγκυο πληθυσμό είναι συγκρίσιμη με αυτή που βρέθηκε στο γενικό γυναικείο πληθυσμό με ένα παρόμοιο εύρος ηλικίας, δηλαδή μεταξύ 5-15%. Η προσεκτική μελέτη των γυναικών με αντισώματα του θυρεοειδούς κατά την κύηση έχει δείξει ότι, παρά την αναμενόμενη μείωση στους τίτλους των αντισωμάτων κατά τη διάρκεια της κύησης, η λειτουργία του θυρεοειδούς σταδιακά επιδεινώθηκε προς υποθυρεοειδισμό κατά ένα σημαντικό ποσοστό. Κατά την κύηση, ο γυναικείος οργανισμός εκτίθεται σε πληθώρα ξένων αντιγόνων καθώς το κύημα, φέροντας και πατρικά αντιγόνα, αποτελεί κατά το ήμισυ ένα ξένο οργανισμό. Αυτά τα εμβρυϊκά αντιγόνα, καθώς και η έκφραση αρκετών επαγόμενων από οιστρογόνα χημειοκινών, πιθανόν προκαλούν την επέκταση των Τ- λεμφοκυττάρων Treg.

Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT).

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό είναι μια καταστροφική αυτοάνοση νόσος που προκαλείται από ένα αυτοάνοσο μηχανισμό κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τον τοκετό και φέρεται να επηρεάζει 4-10% των γυναικών. Η PPT μπορεί να προκύψει και μετά από αυτόματη ή προκλητή έκτρωση. Συνήθως η κλασική κλινική πορεία της θυρεοειδίτιδας παρουσιάζεται με έναν από τους παρακάτω τρεις τρόπους:

1. Παροδική θυρεοτοξίκωση (συνήθως 1-4 μήνες μετά τον τοκετό, διαρκεί για 1–3 μήνες) και μόνo.
2. Παροδικό υποθυρεοειδισμό (συνήθως 4-8 μήνες μετά τον τοκετό και διαρκεί έως και 9 -12 μήνες) και μόνο.
3. Παροδική θυρεοτοξίκωση, ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό και στη συνέχεια ανάκαμψη.

Τα σημεία και συμπτώματα και των δύο φάσεων μπορεί να μην αναγνωρισθούν από τη γυναίκα, δεδομένου ότι αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται συχνά στη νέα ζωή της μετά τον τοκετό, στο άγχος της, την αϋπνία ή την κατάθλιψη της λοχείας. Ωστόσο, ο εντοπισμός τους είναι πολύ σημαντικός καθώς περίπου το 20% των γυναικών που πέρασαν PPT, θα αναπτύξουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό μέσα στα επόμενα 10 χρόνια. Συνιστάται λοιπόν ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, κυρίως σε περίπτωση επόμενης εγκυμοσύνης.

Η παθογένεια της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό (PPT).  

Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό όπως και η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, θεωρείται μια μορφή παραλλαγής της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (θυρεοειδίτιδα Hashimoto). Τα παθολογικά ευρήματα στις δύο διαταραχές είναι παρόμοια και οι δύο συνδέονται με συγκεκριμένους HLA-B και HLA-D απλότυπους, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι κληρονομούμενοι παράγοντες κινδύνου είναι σημαντικοί. Οι γυναίκες που προορίζονται για ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό συνήθως έχουν υψηλές συγκεντρώσεις ΤΡΟAbs στον ορό στην αρχή της κύησης, όπου μειώνονται αργότερα (όσο αυξάνεται η ανοσολογική ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) και, στη συνέχεια, αυξάνονται και πάλι μετά τον τοκετό.

Έτσι, οι γυναίκες που προορίζονται να αναπτύξουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν μια υποκείμενη ασυμπτωματική αυτοάνοση νόσο θυρεοειδίτιδας στη αρχή της κύησης, που διευρύνεται και εμφανίζεται κλινικά κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, όταν υπάρχουν διακυμάνσεις στην ανοσολογική λειτουργία.

Υποξεία θυρεοειδίτιδα (De Quervain) και διάγνωση.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι μία αυτοπεριοριζόμενη αντιδραστική φλεγμονή του θυρεο-ειδούς αδένα σε προηγηθείσα ίωση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Χαρακτηρίζεται από την ξαφνική έναρξη πόνου στο θυρεοειδή με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, που μπορεί να ποικίλλουν σε βαρύτητα. Ο θυρεοειδής διογκώνεται απότομα και είναι επώδυνος στη ψηλάφηση και, λόγω της καταστροφής του από την φλεγμονή, απελευθερώνει αποθηκευμένες ορμόνες στην κυκλοφορία, σε μεγάλες ποσότητες, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό. Περίπου τα 2/3 των ασθενών με τη νόσο έχουν γονότυπο ΗLΑ-Β35, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου.

Βασικό στοιχείο στη διάγνωση είναι η κλινική εικόνα και ο τρόπος που ξεκίνησε το πρόβλημα. Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν τον υπερθυρεοειδισμό (αυξημένες θυρεοειδικές ορμόνες, χαμηλή θυρεοειδοτρόπος ορμόνη TSH), αλλά τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα είναι αρνητικά, ενώ είναι αυξημένοι οι δείκτες φλεγμονής όπως η ταχύτητα καθίζησης (ΤΚΕ) και η CRP. H οριστική διάγνωση γίνεται με το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς, που δείχνει πολύ χαμηλή λειτουργικότητα του αδένα (λόγω της καταστροφής του ο θυρεοειδής δεν μπορεί να προσλάβει το ραδιενεργό ιώδιο ή τεχνήτιο). Αναμφίβολα, η εγκυμοσύνη φαίνεται να είναι ένα γερό crash test για τον οργανισμό, μία μοναδική ευκαιρία να διαφανούν όλες οι ανεπάρκειες. Η θυρεοειδική αυτοανοσία αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή σε γυναίκες αναπαραγωγικ

Αυτοανοσία θυροειδούς στην κύηση.

Η εγκυμοσύνη προκαλεί σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, ιδιαίτερα σε γυναίκες με αυτοανοσία θυροειδούς. Οι μηχανισμοί αυτοανοσίας είναι οι κύριοι υπεύθυνοι των παθήσεων αυτών, ενώ η νόσος Hashimoto και η νόσος των Graves-Basedow αποτελούν τις κύριες μορφές δυσθυρεοειδισμού στην κύηση. Οι παθολογίες του θυρεοειδή αδένα ενδιαφέρουν περίπου το 1-2% όλων των κυήσεων, με την αυτοανοσία του θυρεοειδούς να είναι συχνή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Βέβαια, πιστεύεται ότι οι υποκλινικές παθήσεις, εκείνες οι παθήσεις δηλαδή που δεν γίνονται άμεσα αντιληπτές γιατί δεν δίνουν κλινική συμπτωματολογία, είναι πολύ  περισσότερες. Σε κάθε περίπτωση, η φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία είναι απαραίτητη για μία επιτυχημένη εγκυμοσύνη.

Τι είναι, πού οφείλεται και πώς εκδηλώνεται η θυρεοειδίτιδα.

Ο όρος «θυρεοειδίτιδα» είναι ένας όρος «ομπρέλα» με τον οποίο περιγράφεται μία ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών διαταραχών του θυρεοειδούς, διαφορετικής αιτιοπαθογένειας (από αυτοάνοση έως και λοιμώδης) και ξεχωριστών κλινικών χαρακτηριστικών. Γενικά, σε κάθε θυρεοειδίτιδα υπάρχει καταστροφή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των θυρεοειδικών θυλακίων και ιδιαίτερη ιστολογική εικόνα. Η θυρεοειδίτιδα είναι στην πλειονότητα των περιπτώσεων κληρονομική και σπανίως οφείλεται σε λοίμωξη από ιό ή βακτήριο ή σε άλλο εξωγενή παράγοντα. Με βάση τη διάρκειά τους διακρίνονται σε οξεία ή πυώδη, υποξεία και χρόνια. Η θυρεοειδίτιδα λοιπόν μπορεί να προκληθεί από κάποια αυτοάνοση διαταραχή (όπως η ΗΤ), μετά από μια εγκυμοσύνη θυρεοειδίτιδα της λοχείας, θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT), από ιούς ή βακτήρια προκαλώντας πόνο στον θυρεοειδή (υποξεία θυρεοειδίτιδα) και λόγω φαρμάκων ή έκθεσης σε ακτινοβολία.

Ο ρόλος της εγκυμοσύνης στην ενεργοποίηση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας.

Προκειμένου να ανεχθεί το έμβρυο, κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας ζωής, το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας υφίσταται αρκετές αλλαγές. Τόσο η συστηματική καταστολή της μητέρας όσο και η ανοσοκαταστολή του πλακούντα εμπλέκονται στη διατήρηση της κύησης, που προκαλείται από σημαντικές ορμονικές αλλαγές. Ρυθμιστικό ρόλο έχουν τα CD4 + CD25 + Τ λεμφοκύτταρα (T-Regulator, Treg), όντας σημαντικά όχι μόνο σε περιφερική ανοχή έναντι ξένων και αυτοαντιγόνων, αλλά και σε εμβρυϊκή ανοχή. Τα T-κύτταρα Treg αποδείχθηκε ότι ρυθμίζουν τη δραστικότητα Th1- τύπου, η οποία οδηγεί σε κυτταρική ανοσία, και τη δραστικότητα Th2- τύπου, που εμπλέκεται στην χυμική ανοσία. Δημιουργούνται στην αρχή της κύησης και αυξάνουν με ταχείς ρυθμούς κατά τη διάρκεια της κύησης, ενώ οξύνονται στο δεύτερο τρίμηνο. Στην κύηση και μετά τον τοκετό, μπορεί να εμφανισθούν διαφορετικά είδη αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Graves (GD), της θυρεοειδίτιδας Hashimoto (HT) και της μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδας (PPT). Χαρακτηριστικά, τα θυρεοειδικά αυτοαντισώματα (TgAbs και TPOAbs) μειώνονται κατά τη διάρκεια της κύησης, γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί από την κατασταλτική μεσολάβηση των Treg. Μετά τη γέννα, επιστρέφουν στα προ- εγκυμοσύνης επίπεδα, καταλήγοντας συχνά στην μετά τον τοκετό επιδείνωση της θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Στην ΗΤ, τα βοηθητικά Τ- λεμφοκύτταρα (Th) που διηθούν τοπαρέγχυμα του θυρεοειδούς είναι τύπου 1 (Th1, προφλεγμονώδη) και εκκρίνουν τύπου 1 (προφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες, ενώ στη GD έχουν τύπου 2 φαινότυπο (Th2) και εκκρίνουν τύπου 2 (αντιφλεγμονώδεις) κυτταροκίνες.

Θυρεοειδίτιδα κατά την κύηση.

Η επικράτηση των αυτοάνοσων νοσημάτων του θυρεοειδούς (AITDs) στον έγκυο πληθυσμό είναι συγκρίσιμη με αυτή που βρέθηκε στο γενικό γυναικείο πληθυσμό με ένα παρόμοιο εύρος ηλικίας, δηλαδή μεταξύ 5-15%. Η προσεκτική μελέτη των γυναικών με αντισώματα του θυρεοειδούς κατά την κύηση έχει δείξει ότι, παρά την αναμενόμενη μείωση στους τίτλους των αντισωμάτων κατά τη διάρκεια της κύησης, η λειτουργία του θυρεοειδούς σταδιακά επιδεινώθηκε προς υποθυρεοειδισμό κατά ένα σημαντικό ποσοστό. Κατά την κύηση, ο γυναικείος οργανισμός εκτίθεται σε πληθώρα ξένων αντιγόνων καθώς το κύημα, φέροντας και πατρικά αντιγόνα, αποτελεί κατά το ήμισυ ένα ξένο οργανισμό. Αυτά τα εμβρυϊκά αντιγόνα, καθώς και η έκφραση αρκετών επαγόμενων από οιστρογόνα χημειοκινών, πιθανόν προκαλούν την επέκταση των Τ- λεμφοκυττάρων Treg.

Θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό (PPT).

Η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό είναι μια καταστροφική αυτοάνοση νόσος που προκαλείται από ένα αυτοάνοσο μηχανισμό κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τον τοκετό και φέρεται να επηρεάζει 4-10% των γυναικών. Η PPT μπορεί να προκύψει και μετά από αυτόματη ή προκλητή έκτρωση. Συνήθως η κλασική κλινική πορεία της θυρεοειδίτιδας παρουσιάζεται με έναν από τους παρακάτω τρεις τρόπους:

1. Παροδική θυρεοτοξίκωση (συνήθως 1-4 μήνες μετά τον τοκετό, διαρκεί για 1–3 μήνες) και μόνo.
2. Παροδικό υποθυρεοειδισμό (συνήθως 4-8 μήνες μετά τον τοκετό και διαρκεί έως και 9 -12 μήνες) και μόνο.
3. Παροδική θυρεοτοξίκωση, ακολουθούμενη από υποθυρεοειδισμό και στη συνέχεια ανάκαμψη.

Τα σημεία και συμπτώματα και των δύο φάσεων μπορεί να μην αναγνωρισθούν από τη γυναίκα, δεδομένου ότι αυτά τα συμπτώματα αποδίδονται συχνά στη νέα ζωή της μετά τον τοκετό, στο άγχος της, την αϋπνία ή την κατάθλιψη της λοχείας. Ωστόσο, ο εντοπισμός τους είναι πολύ σημαντικός καθώς περίπου το 20% των γυναικών που πέρασαν PPT, θα αναπτύξουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό μέσα στα επόμενα 10 χρόνια. Συνιστάται λοιπόν ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς, κυρίως σε περίπτωση επόμενης εγκυμοσύνης.

Η παθογένεια της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό (PPT).  

Αν και η ακριβής αιτία δεν είναι γνωστή, η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό όπως και η ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, θεωρείται μια μορφή παραλλαγής της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας (θυρεοειδίτιδα Hashimoto). Τα παθολογικά ευρήματα στις δύο διαταραχές είναι παρόμοια και οι δύο συνδέονται με συγκεκριμένους HLA-B και HLA-D απλότυπους, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι κληρονομούμενοι παράγοντες κινδύνου είναι σημαντικοί. Οι γυναίκες που προορίζονται για ανάπτυξη θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό συνήθως έχουν υψηλές συγκεντρώσεις ΤΡΟAbs στον ορό στην αρχή της κύησης, όπου μειώνονται αργότερα (όσο αυξάνεται η ανοσολογική ανοχή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης) και, στη συνέχεια, αυξάνονται και πάλι μετά τον τοκετό.

Έτσι, οι γυναίκες που προορίζονται να αναπτύξουν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό έχουν μια υποκείμενη ασυμπτωματική αυτοάνοση νόσο θυρεοειδίτιδας στη αρχή της κύησης, που διευρύνεται και εμφανίζεται κλινικά κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, όταν υπάρχουν διακυμάνσεις στην ανοσολογική λειτουργία.

Υποξεία θυρεοειδίτιδα (De Quervain) και διάγνωση.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι μία αυτοπεριοριζόμενη αντιδραστική φλεγμονή του θυρεο-ειδούς αδένα σε προηγηθείσα ίωση του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Χαρακτηρίζεται από την ξαφνική έναρξη πόνου στο θυρεοειδή με συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, που μπορεί να ποικίλλουν σε βαρύτητα. Ο θυρεοειδής διογκώνεται απότομα και είναι επώδυνος στη ψηλάφηση και, λόγω της καταστροφής του από την φλεγμονή, απελευθερώνει αποθηκευμένες ορμόνες στην κυκλοφορία, σε μεγάλες ποσότητες, προκαλώντας υπερθυρεοειδισμό. Περίπου τα 2/3 των ασθενών με τη νόσο έχουν γονότυπο ΗLΑ-Β35, γεγονός που υποδηλώνει ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για την εμφάνιση της νόσου.

Βασικό στοιχείο στη διάγνωση είναι η κλινική εικόνα και ο τρόπος που ξεκίνησε το πρόβλημα. Οι εξετάσεις αίματος δείχνουν τον υπερθυρεοειδισμό (αυξημένες θυρεοειδικές ορμόνες, χαμηλή θυρεοειδοτρόπος ορμόνη TSH), αλλά τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα είναι αρνητικά, ενώ είναι αυξημένοι οι δείκτες φλεγμονής όπως η ταχύτητα καθίζησης (ΤΚΕ) και η CRP. H οριστική διάγνωση γίνεται με το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς, που δείχνει πολύ χαμηλή λειτουργικότητα του αδένα (λόγω της καταστροφής του ο θυρεοειδής δεν μπορεί να προσλάβει το ραδιενεργό ιώδιο ή τεχνήτιο). Αναμφίβολα, η εγκυμοσύνη φαίνεται να είναι ένα γερό crash test για τον οργανισμό, μία μοναδική ευκαιρία να διαφανούν όλες οι ανεπάρκειες. Η θυρεοειδική αυτοανοσία αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.

Τάκης Αποστολόπουλος,

Κλινικός Βιοχημικός – Βιολόγος,

Επιστημονικός Συνεργάτης

Medisyn

Μάθετε περισσότερα για το Vrisko Diagnostiko εδώ.

Ολόκληρο το αφιέρωμα, εδώ.